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文件大小: |
260.04KB |
文件类型: |
PDF编辑 + RAR压缩 |
发布日期: |
2011-02-15 |
适用年级: |
临床医学专业大二下学期 |
资料来源: |
原创 |
下载次数: |
26364 |
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资源相关信息 |
本站资源解压密码:myncmc.com |
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《病理生理学试题与解析》大题答案精简版
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1.剧烈呕吐会对机体产生什么影响?应该如何处理?
① HCl是胃液的重要成分,呕吐使H+大量丢失,导致代谢性碱中毒
② Cl-丢失,血Cl-降低,肾小管原尿中Cl-减少,Na+伴随Cl-而被动重吸收少,致使Na+-H+交换增强, H+排出增多。
处理:① 口服或静脉输入生理盐水;
② 酌情给予KCl和CaCl2,以补充丢失的K+和提高细胞外液游离钙浓度。
2. 代谢性酸中毒时,心血管系统功能有何变化?其机制如何?
3.肝硬化患者的水肿是如何发生的,有什么特殊表现,为什么?
③ 钠水潴留使毛细血管内流体静压升高,以及肝硬化时蛋白消化吸收及肝脏蛋白质合成障碍,血浆胶体渗透压降低,促进组织液生成,致水肿。
4. 心力衰竭时为什么会出现全身性水肿?
① 心力衰竭时,心排出量减少,静脉回流受阻,有效循环血量下降。
③ 静脉淤血时,组织缺氧代谢障碍,毛细血管通透性增加;
5. 缺氧使组织细胞出现哪些适应和损伤性变化?
一、适应性变化
2. 无氧酵解增强
3. 肌红蛋白增加,有利于氧的储存
二、损伤性变化
1. 细胞膜通透性增强
6. 发热的过程与机制
7. 为什么休克发展到晚期难以治愈?
休克发展到晚期,有如下表现:
(1)发生DIC:此时微循环血液淤滞,粘滞性增高;
(2)微循环衰竭:微血管平滑肌麻痹,纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物(FDP)等,增加了血管壁通透性,
(3)器官功能衰竭:①微循环衰竭使器官供血减少,组织能量产生减少和出现酸中毒。
8. 休克初期微循环变化机制及意义
9. DIC最常见临床表现?是如何发生的?
最常见临床表现:出血。
发生机制包括:①凝血因子及血小板消耗
10. 简述自由基的作用
自由基指外层电子轨道上有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称,又称游离基。自由基容易失去电子(氧化)或获得电子(还原),所以化学性质极为活泼。
11. 为什么缺血组织恢复血供后无有效灌注?
12. 有些慢性支气管炎患者为什么会出现呼吸衰竭?
13. 何为肺性脑病?其机制如何?
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。患者表现为一系列神经精神症状,如头痛、不安、定向与记忆障碍、精神错乱、嗜睡,以致惊厥和昏迷。
14. 心力衰竭时,心肌兴奋-收缩耦联障碍机制
心肌的兴奋为生物电活动,收缩是机械活动,将两者耦联的为Ca2+,影响其转运、分布。
15. 心力衰竭的患者为什么会出现呼吸困难?有哪些表现,机制如何?
一、心力衰竭患者常有呼吸困难,其中左心衰竭时最早最易出现肺淤血与肺水肿。
二、⑴只体力活动时呼吸困难,即劳力性呼吸困难
16. 肝性脑病发生中的假性神经递质是如何产生的,对脑功能有什么影响?
17. 肝硬化后血氨增多,对中枢的影响?
毒性表现:
⑵使脑内神经递质发生改变:①兴奋性神经递质乙酰胆碱生成减少;
②谷氨酰胺生成过程使兴奋递质谷氨酸减少;
③抑制性神经递质(γ-氨基丁酸,谷氨酰胺)生成增多
18. 肾性贫血的机制
19. 急性肾功能衰竭时出现多尿期的机制如何?内环境紊乱是否得到纠正?
此时肾小管浓缩功能尚未完全恢复,可使大量水、电解质丧失,造成失水失钠,甚至血压下降导致休克;钾丧失过多,亦可伴有低钾血症。
20. 慢性肾功能衰竭是如何发生的?
各种慢性肾疾病均可引起肾实质的进行性破坏,以慢性肾小球肾炎为最常见。
慢性肾功能衰竭的发病机制比较复杂,一般采用健存肾单位学说、肾小球过度滤过学说、矫枉失衡学说、肾小管-间质损害等来解释。 …… |
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