不同EMT程序驱动的肿瘤异质性
肿瘤异质性相关研究揭示了不同EMT（上皮-间质转化）程序的关键作用。研究发现，PRRX1突变能影响肿瘤中EMT-T1和EMT-T2标记物的表达，同时伴随促炎性巨噬细胞的浸润，这显示了EMT-T1和EMT-T2在分别调控肿瘤细胞侵袭和炎症过程中的独特作用。进一步的分析通过多个模型数据，阐述了两种类似发育性或成人损伤相关的EMT程序，它们以不同方式激活炎症或侵袭性，协同推动肿瘤的发生和发展。这些重要发现为深入理解肿瘤异质性及探索新型靶向疗法提供了宝贵视角。
2024年12月
T细胞耗竭与“表观遗传疤痕”
患者对免疫检查点抑制剂等治疗方案的无应答状态中，实体肿瘤内部CD8 T细胞耗竭现象尤为突出，成为亟待解决的关键障碍。耗竭T细胞展现出一种特殊的表观遗传特征——表观遗传疤痕（epigenetic scarring），该特征即便在去除长期抗原刺激后依旧持续存在。理解不同染色质修饰因子之间的协同调控机制，确定它们所调控的关键基因如何介导效应T细胞的功能，将成为研究的重中之重。
甲硫氨酸循环与肿瘤进程
甲硫氨酸作为一种含硫的必需氨基酸，在人体内众多生化反应中发挥着重要作用。早期研究认为，甲硫氨酸仅是蛋白质合成的起始氨基酸；然而，随着研究的深入，人们逐渐发现它还广泛参与多种生物功能及相互关联的生化途径。本文旨在聚焦甲硫氨酸代谢在肿瘤发生与发展领域的最新研究成果。将深入探讨新近发现的依赖甲硫氨酸的生化通路及其驱动肿瘤生长的机制，并着重阐述利用甲硫氨酸循环作为创新疗法来治疗肿瘤的广阔前景。
网盘提示“本地路径无效，请检查本地下载路径”的另一种解决方法
前一天使用网盘能正常下载数据，第二天再用的时候提示“本地路径无效，请检查本地下载路径”。网上搜到的“文件夹名称过长，换个路径”“单个右击下载，不要批量”方案一一试过之后，全都无效。最后发现是程序自动升级后的版本有bug，可能与电脑系统出现了不兼容。卸载后重装旧版本，并阻止自动升级，就一切正常了。