【札记】关于体内铁代谢过程及缺铁性贫血的鉴别诊断
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依然不保证完全正确，只是帮助理解记忆，仅供参考。
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★体内铁代谢
　　缺铁性贫血是一个连续的机体缺铁的过程，经历：
　　储存铁耗尽（ID）→红细胞内铁缺乏（IDE）→缺铁性贫血（IDA）
　　储存铁包括铁蛋白和含铁血黄素，多存在于肝、脾、骨髓的单核-巨噬细胞中。其中，铁蛋白为Fe3+与去铁铁蛋白的结合物，含铁血黄素为变性聚合的铁蛋白。
　　转铁蛋白（Tf）由肝细胞及单核-巨噬细胞合成，每个Tf可结合两个Fe3+，正常情况下约1/3Tf结合有Fe3+。
　 　铁的外源性来源主要为食物，吸收部位为十二指肠、空肠上段的黏膜，铁以Fe2+形式经黏膜细胞主动吸收（胃酸、胆汁对Fe2+有稳定和促吸收作 用），Fe2+在黏膜细胞内被铜蓝蛋白氧化为Fe3+，与Tf结合，穿出细胞膜，进入毛细血管网。该吸收过程可依体内铁储存量、血清铁浓度、转铁蛋白饱和度、EPO水平等因素而调节。
　　铁的内源性来源，可从衰老红细胞获得（快途径），也可动员储存铁分解获得（慢途径）。
　　每个Tf结合 1或2个Fe3+，由肠黏膜上皮和肝细胞等部位经血液转运至骨髓幼红细胞。结合有Fe3+的Tf与幼红细胞表面的转铁蛋白受体（TfR）结合，经胞饮作用入胞，结合体分离并还原为Fe2+，参与血红素的合成，而Tf排出细胞外，继续参与铁的转运。TfR主要分布于骨髓红系造血细胞表面，受细胞分化、胞内血红素含量、胞内调节因子的调节。表达TfR越多，细胞摄取铁越多。
　　总铁结合力（TIBC）是指血清中的转铁蛋白所能结合的最大铁量，反映转铁蛋白的水平。
　　血清铁蛋白（SF）反映体内铁储存量，在储存铁耗尽或贫血前会先降低。
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★缺铁性贫血（IDA）
　 　机体缺铁，代偿性动员储存铁分解，单核-巨噬细胞增加合成Tf提高转运能力，TIBC升高，但铁来源并未改善，表现为血清铁（SI）降低，SF降低，骨髓、肝、脾组织铁染色(－)，转铁蛋白饱和度（TS）降低；原卟啉不能与Fe2+结合成血红素，Hb合成障碍，致游离原卟啉（FEP）升高，积累在红细胞 内或与锌原子结合为锌卟啉（ZPP）；TfR在IDE时可由红细胞表面脱落进入血液，致血清可溶性转铁蛋白受体（sTfR）升高。
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★鉴别诊断
　 　铁粒幼细胞性贫血：红细胞利用铁障碍，合成Hb障碍，致小细胞低色素贫血，但机体内并不缺铁，也无代偿性Tf合成增多，且铁来源正常，致铁利用减少、储存铁增多，表现为SI升高、SF升高、TS升高、TIBC不低（2003年及之前文献多为TIBC降低，即“三高一低”典型症状）。
　　转铁蛋白缺乏症：血浆中缺乏Tf，TIBC明显下降，不能将肝、脾等组织内的铁转运至骨髓，致造血细胞缺铁，而肝、脾等因铁积聚而损伤，表现为SI降低、TS降低、SF降低。
　　慢性病性贫血：相关免疫因子激活单核-巨噬细胞系统，增加铁的储存，可利用铁减少，致铁代谢异常，表现为SF升高、SI降低、TS降低；而慢性病多为消耗性体质，Tf合成减少，TIBC降低。
　　地中海贫血（海洋性贫血）：Hb的珠蛋白肽链合成受抑，可看成是“铁利用障碍”，即表现为SI升高、SF升高、TS升高。
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参考文献：
[1] 陆再英,钟南山,等. 内科学（第七版）[M]. 人民卫生出版社,2008.
[2] 达万明. 现代血液病学[M]. 人民军医出版社,2003.
[3] 靳怀建,蔡素筠,等. 血清铁、总铁结合力、红细胞内游离原卟啉及血清铁蛋白测定及其临床意义[J]. 北京医学,1988,(2).
[4] 王力达,王永才,等. 继发性铁粒幼细胞性贫血铁代谢诊断指标研究应用[J]. 大连医科大学学报,2004,(3).
[5] 王赟,张云霞. 转铁蛋白与总铁结合力的相关性研究[J]. 实用医技杂志,2007,(30).