《神经病学》重点总结
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　　定位诊断：临床医师根据解剖学生理学和病理学只是及辅检结果对症状进行分析,推断其发病部位。
　　定性诊断：在定位基础上确定病变的性质和原因。
　　缺损症状：指神经结构受损时,正常功能的减弱或消失。例如一侧大脑内囊区梗死破坏了内囊的运动和感觉传导术而出现对侧偏瘫和偏身感觉缺失;面神经炎引起面肌瘫痪。
　　刺激症状：指神经结构受激惹后所引起的过度兴奋表现,例如大脑皮质运动区受肿瘤瘢痕刺激引起癫痫;腰椎间盘突出引起坐骨神经痛。
　　释放症状：指高级中枢受损后原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进。如上运动神经元损害后出现锥体束征表现为肌张力增高腱反射亢进和病理征阳性;基底节病变引起舞蹈症和手足徐动症。
　　断联休克症状：指中枢神经系统局部发生急性严重损害引起功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失。如较大量内囊出血急性期患者出现对侧肢体偏瘫肌张力减低深浅反射消失和病理征阴性称脑休克;急性脊髓横贯性损伤损伤平面以下表现迟缓性瘫痪称脊髓休克。休克期过后,多逐渐出现受损结构的功能缺损症状或释放症状。
　　额叶与精神语言和随意运动有关。功能分区①皮质运动区②运动前区③皮质侧视中枢④书写中枢⑤运动型语言中枢：位于优势半球外侧裂上方和额下回后部交界的三角区管理语言运动⑥额叶前部。
　　额中回后部病变：刺激性病变引起双眼向病灶对侧凝视,破坏性病变双眼向病灶侧凝视;更后部位病变产生书写不能。
　　优势侧额下回后部病变：产生运动性失语。
　　福-肯综合症：额性底面肿瘤可出现同侧嗅觉缺失和视神经萎缩对侧视乳头水肿。
　　顶叶病变主要产生皮质性感觉障碍、失用失认症。
　　顶下小叶病变病损表现：体象障碍、古茨曼综合症、失用症。
　　古茨曼综合症主要表现有：计算不能、手指失认、左右辨认不能、书写不能、有时伴失读。为优势侧角回损害所致。
　　颞叶功能分区①感觉性语言中枢②听觉中枢③嗅觉中枢④颞叶前部⑤颞叶内测面。
　　优势半球颞上回后部损害→感觉性失语
　　海马损害：可发生癫痫出现错觉幻觉自动症似曾相识感情感异常精神异常内脏症状和抽搐,还可导致严重的近记忆障碍。
　　枕叶主要与视觉有关。
　　视觉中枢病变刺激性病变可出现闪光暗影色彩等幻视现象，破坏性病变可出现视野缺损。
　　双侧视觉中枢病变可产生皮质盲,表现为全盲视物不见但对光反射存在。
　　黄斑回避：一侧视中枢病变可产生偏盲,特点为对侧视野同向性偏盲而中心视力不受影响。
　　完全性内囊损害,病灶对侧可出现偏瘫偏身感觉障碍及偏盲谓三偏综合症,见于脑出血及脑梗死。
　　基底节病变产生运动异常和肌张力改变。
　　新纹状体病变可出现肌张力减低-运动过多综合症产生舞蹈样动作手足徐动症和偏身投掷运动。旧-*增高-*减少*表现为肌张力增高动作减少及静止性震颤。
　　丘脑综合症：主要为对侧感觉缺失和/或刺激症状,对侧不自主运动,并可有情感与记忆障碍。
　　下丘脑功能是调节内脏活动和内分泌活动的皮质下中枢，其某些c既是神经元又是内分泌c。下丘脑对体温摄食水盐平衡和内分泌活动进行调节，同时参与情绪活动。
　　脑干病变大多为交叉瘫即病灶侧脑神经周围性瘫痪和对侧肢体中枢性瘫痪及感觉障碍。
　　延髓背外侧综合症主表①眩晕恶心呕吐及眼震（前庭神经核损害）②病灶侧软腭咽喉肌瘫痪表现为吞咽困难构音障碍同侧软腭下垂及咽反射消失（疑核及舌咽、迷走神经）③病灶侧共济失调（绳状体及脊髓小脑束、部分小脑半球）④Horner综合症（交感神经下行纤维）⑤交叉性感觉障碍即同侧面部痛温觉缺失（三叉神经脊束核）,对侧偏身痛温觉减退或丧失（脊髓丘脑侧束）。常见于小脑后下A椎基底A或外侧延髓A缺血性损害。
　　脑桥腹外侧部损害出现脑桥腹外侧综合症主表①病灶侧眼球不能外展及周围性面神经麻痹②对侧中枢性偏瘫③对侧偏身感觉障碍。见于基底A短旋支闭塞。
　　脑桥腹内侧部损害可出现脑桥腹内侧综合症又福维尔综合症,见于基底A旁中央支闭塞,同侧周围性面瘫对侧偏瘫双眼向病变同侧同向运动不能。
　　双侧脑桥基底部病变出现闭锁综合症见于基底A脑桥分支双侧闭塞。特点-只能以眼球上下运动示意眼球水平运动障碍。
　　基底A尖综合症：基底A尖端分出小脑上A和大脑中A闭塞后表现为眼球运动障碍及瞳孔异常、觉醒和行为障碍可伴记忆力丧失对侧偏盲或皮质盲。
　　一侧中脑大脑脚脚底损害出现大脑脚综合症损伤动眼神经和锥体束表现为病侧除外直肌和上斜肌的所有眼肌麻痹瞳孔散大，对侧中枢性面舌瘫和上下肢瘫痪。
　　小脑蚓部-躯体共济失调;半球一侧为同侧肢体共济失调.
　　颈髓节段较颈椎高1个椎骨,上中段胸髓2,下胸髓3,腰髓10~12胸椎,骶髓第12胸椎和第1腰椎水平。
　　脊髓损害主临表运动、感觉障碍,反射异常及自主神经功能障碍。
　　脊髓半切综合症主要特点为病变节段以下同侧上运动神经元性瘫痪深感觉精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍，对侧痛温觉障碍。
　　脊髓横贯性损害主表为受损平面以下各种感觉缺失,上运动神经元性瘫痪及括约肌障碍。
　　颈膨大C5-T2主表两上肢呈下运动神经元瘫两下肢呈上运动神经元瘫。
　　胸髓双下肢呈上运动神经元瘫,括约肌障碍,受损节段常伴有束带感，比弗征。
　　大脑中A主干受累①三偏症状：病灶对侧中枢性面舌瘫及偏瘫,偏身感觉障碍、偏盲或象限盲②优势半球受累可出现失语症,非优势-体象障碍③可有不同程度的意识障碍。
　　基底A主干受累引起脑干广泛性病变累及脑神经锥体束及小脑出现眩晕呕吐共济失调瞳孔缩小四肢瘫痪肺水肿消化道出血昏迷和高热甚至死亡。
　　眼肌损害根据损害部位分周围性核性核间性核上性四种眼肌麻痹。
　　动眼神经麻痹完全损害表现为上睑下垂眼球向外下斜视不能向上向内向下转动,复视,瞳孔散大,光反射调节反射消失。见于颅内A瘤结核性脑膜炎颅底肿瘤。
　　核间性眼肌麻痹又内侧纵束综合症分为前核间性、后核间性眼肌麻痹和一个半综合症。
　　一个半综合症：一侧脑桥被盖部病变引起脑桥侧视中枢和对侧已交叉过来的联络内侧动眼神经内直肌核的内侧纵束同时受累表现为患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展,对侧眼球水平注视时不能内收可以外展但有水平眼震。
　　核上性眼肌麻痹三特点①双眼同时受累②无复视③反射性运动仍保存。
　　复视是眼外肌麻痹时常出现的表现,指某一眼外肌麻痹时眼球向麻痹肌收缩的方向运动不能或受限并出现视物双影。
　　面神经核损伤表现周围性面神经麻痹外常伴有展神经麻痹对侧锥体束征,病变在脑桥见于脑干肿瘤及血管病。
　　膝状神经节损害表现为周围性面神经麻痹舌前2/3味觉障碍及泪腺唾液腺分泌障碍可伴有听觉过敏耳后部剧烈疼痛鼓膜和外耳道疱疹称亨特综合症见于膝状神经节带状疱疹病毒感染。
　　面神经管内损害表现为周围性面神经麻痹伴舌前2/3味觉障碍及唾液腺分泌障碍为面神经管鼓索神经受累。
　　蜗神经损害是主表为听力障碍和耳鸣。
　　前庭神经损害可表现眩晕眼球震颤及平衡障碍。
　　真性球麻痹又延髓麻痹指舌咽迷走神经彼此邻近有共同起始核常同时受累表现为声音嘶哑吞咽困难饮水呛咳及咽反射消失。
　　假性球麻痹：指舌咽迷走神经的运动核受两侧皮质脑干束支配，双侧皮质延髓束损伤时出现构音障碍和吞咽困难而咽反射存在。
　　副神经支配胸锁乳突肌和斜方肌损伤头不能转对侧不能耸肩。
　　周围神经损伤病理分型①华勒变性：是指任何外伤是轴突断裂后远端神经纤维发生的一切变化②轴突变性：是常见的一种周围神经病理改变,可由中毒、代谢营养障碍以及免疫介导性炎症等引起③神经元变性：是神经元胞体变性坏死继发的轴突及髓鞘破坏④阶段性脱髓鞘：指髓鞘破坏而轴突相对保存的病变。
　　上运动神经元瘫特点为肌张力增高腱反射亢进出现病理发射无M萎缩但病程长者可出现废用性M萎缩。
　　下运动神经元瘫特点为肌张力↓腱反射减弱或消失M萎缩无病理反射。
　　阶段感觉分布乳头T4脐T10腹股沟T12&L1
　　末稍型感觉障碍表现为四肢对称性的末端各种感觉障碍（温痛触觉深感觉）呈手套袜套样分布远端重于近端常伴有自主神经功能障碍见于多发性神经病。
　　脊髓半切综合症：病损平面以下深感觉障碍及上运动神经元性瘫痪对侧损伤平面以下痛温觉缺失亦称脊髓半离断型，见于髓外占位性病变、脊髓外伤。横贯性脊髓损害即病变平面以下所有感觉（温痛触深）均缺失或减弱,平面上部可能有过敏带。
　　脑干型感觉障碍为交叉性。
　　*TIA短暂性脑缺血发作指因脑血管病变引起的短暂性局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍临床症状一般持续10~20min多在1h内缓解最长不超过24h。
　　颈内A主干TIA主表为眼A交叉瘫（病侧单眼一过性黑蒙、失明和/或单侧偏瘫及感觉障碍）、Horner交叉瘫（病侧Horner征对侧偏瘫）。
　　椎基底ATIA特殊临床综合症：跌到发作、短暂性全面遗忘症、双眼视力障碍发作。
　　TIA治疗目的是消除病因减少及预防复发保护脑功能。抗血小板凝聚剂：可减少微栓子发生减少TIA复发①阿司匹林②氯吡格雷③奥扎格雷;临床伴有房颤频繁发作的TIA患者考虑应用抗凝药物。
　　依据脑梗死的发病机制和临表分为脑血栓形成（最常见,病因A硬化高bp）、脑栓塞、腔隙性脑梗死。
　　急性脑梗死病灶有中心坏死区及周围缺血半暗带组成。
　　血栓形成一般特点：安静或睡眠中起病；A粥样硬化脑梗死多见于中老年,A炎性脑梗死-中青年。诊断：中年以上的高bp及A硬化患者静息状态或睡眠中急性起病。24h内尽快做CT.
　　大脑中A深穿支闭塞最常见的是纹状体内囊梗死.
　　治疗：1治疗原则①超早期治疗②个体化治疗③整体化治疗2一般治疗bp管理：缺血性卒中急性期bp↑不需特殊治疗除非收>220或舒>120及平均A压>130.首选容易静点和对脑血管影响小的药物（拉贝洛尔）避免舌下含服钙离子拮抗剂（硝苯地平）。 
　　超早期治疗：V溶栓适①年龄18~80②临床确诊缺血性脑卒中并造成明显神经功能障碍③症状开始出现至V干预<3h④卒中症状持续至少30min且治疗前无明显改善⑤患者或其家属对V溶栓的收益/风险知情同意。
　　禁①CT证实颅内出血②神经功能障碍非常轻微或迅速改善③发病超过3h或无法确定④伴明显癫痫发作⑤既往有颅内出血动V畸形或颅内A瘤病史⑥近3个月内有颅内手术头外伤或卒中史,近21d内有消化道泌尿系等内脏器官活动性出血史,近14d内有外科手术史,近7d内有腰穿或A穿刺史⑦有明显出血倾向⑧血糖<2.7mmol/L收缩压>180mmHg或舒张压>100mmHg或需要积极的降压来达到要求范围⑨CT显示低密度>1/3大脑中A供血区。
　　常用溶栓药物：尿激酶、重组组织型纤溶酶原激活物。
　　并发症①梗死灶继发性出血或身体其他部位出血②致命性再灌注损伤和脑水肿③溶栓后再闭塞。
　　脑出血病因：高bp合并小A硬化、A瘤、动V畸形破裂、脑A粥样硬化、血液病、闹淀粉样血管病变、抗凝或溶栓治疗。病变部位：基底节壳核及内囊区
　　临表 ICH的好发年龄为50-70岁男性稍多于女性冬春来年国际发病率较高，多由高bp病史。多在情绪激动或活动中突然发病，发病后病情常于数min至数h内达到高峰。
　　基底节壳核出血最常见,常有病灶对侧偏瘫偏身感觉缺失和同向性偏盲还可双眼球向病灶对侧同向凝视不能,优势半球受累可有失语。
　　脑桥出血-大量出血（血肿>5ml）累及双侧被盖部和基底部常破入第四脑室患者迅即出现昏迷双侧针尖样瞳孔呕吐咖啡样胃内容物中枢性高热中枢性呼吸障碍眼球浮动四肢瘫痪和去大脑强直。小量出血可无意识障碍表现为交叉性瘫痪和共济失调性瘫痪两眼想病灶侧凝视麻痹或核间性眼肌麻痹。
　　治疗原则：安静卧床、脱水降颅压（甘露醇、利尿剂、甘油果糖、10%人血白蛋白）、调整bp、防治继续出血、加强护理防治并发症，以挽救生命降低死亡率残疾率和减少复发。
　　调整bp：避免应用强降压药防止bp↓过快引起脑低灌注。当bp>=200/110mmHg时降压使维持在略高与发病前水平，bp<180/105mmHg可暂不使用降压药。收180-200mmHg/舒100-110mmHg时密切监测bp；收<90mmHg有急性循环功能不全征象应及时补充血容量予以升压药治疗。ICH恢复期应积极控制bp尽量控制在正常范围。
　　并发症：感染、应激性溃疡、抗利尿H分泌异常综合症、脑耗盐综合症、痫性发作、中枢性高热、下肢V血栓形成或肺栓塞。
　　SAH蛛网膜下腔出血病因：老年-高bpA硬化,中年-颅内A瘤,青年-血管畸形。
　　一般症状：头痛、脑膜刺激征、眼部症状、精神症状、其他症状。
　　并发症：再出血（抗纤溶药）、脑血管痉挛（钙通道拮抗剂）、急性亚急性脑积水、癫痫发作、低钠血症。
　　DSA检查-寻找病因确定A瘤位置大小与载瘤A关系、侧支循环情况及有无血管痉挛,造影选择在SAH后3d内或3-4w后。
　　治疗目的是防治再出血降低颅内压防治继发性脑血管痉挛减少并发症寻找出血原因治疗原发病和预防复发。
　　MND运动神经元病特表为肌无力萎缩延髓麻痹及锥体束征。
　　下运动神经元受累有进行性脊肌萎缩和进行性延髓麻痹。上~仅有原发性侧索硬化。
　　ALS为mnd最常见类型表现为肌无力肌萎缩和锥体束征，上下运动神经元均有损害。
　　鉴别：颈椎病引起上肢肌萎缩有时亦可无感觉障碍,ALS只限于某颈神经根所支配的M。
　　AD是发生于老年和老年前期以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变是老年期痴呆最常见类型。
　　病理大体表现为脑体积缩小重量减轻脑沟加深变宽脑回萎缩颞叶特别是海马区萎缩组织学为神经炎性斑、神经原纤维缠结、神经元缺失和胶质增生。
　　临表认知功能减退及其伴随的生活能力减退症状+非认知性神经精神症状。
　　药物治疗-改善认知功能-胆碱能制剂包括ACh前体、ACEI和选择性胆碱能R激动剂。
　　单纯疱疹病毒性脑炎临表：头痛呕吐轻微意识障碍和人格改变记忆丧失轻偏瘫偏盲失语共济失调多动脑膜刺激征。
　　诊断依据①口唇或生殖道疱疹史或本次发病哟皮肤黏膜疱疹②起病急病情重有发热咳嗽等伤感前驱症状③明显精神行为异常抽搐意识障碍及早期出现的局灶性ns损害体征④CSF红白c数增多,糖氯化物正常⑤EEG以颞额区损害为主的脑弥漫性异常⑥头颅CT或MRI发生颞叶局灶性出血性脑软化⑦特异性抗病毒药物治疗有效。
　　治疗主要包括抗病毒（阿昔洛韦更昔洛韦）治疗辅以免疫治疗和对症治疗。
　　结脑CSF改变-压力增高可达40mmH2O或以上外观无色透明或微黄静置后现薄膜淋巴c显著增多pro.增高糖氯化物↓。
　　治疗原则是早期给药合理选药联合用药及系统治疗,只要患者临床症状体征及实验室检查高度提示本病即使抗酸染色阴性亦应立即开始抗结核治疗。
　　抗结核药物：异烟肼利福平吡嗪酰胺或乙胺丁醇链霉素是最有效的联合用药方案。
　　多发硬化MS是以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫病。最常累及脑室周围白质、视神经、脑干和小脑,主临特为症状和体征的空间多发性和病程时间多发性。
　　临表：肢体无力感觉异常眼部症状共济失调发作性症状精神症状和膀胱功能性功能障碍。
　　辅检有重要临意：CSF检查诱发电位MRI检查。
　　美国分五型：复发缓解型继发进展型原发进展型进展复发型
　　复发缓解型治疗：皮质类固醇、p-干扰素、大剂量免疫球pro.iv、硫唑嘌呤、醋酸格林太咪尔、造血干c移植。
　　帕金森是常见与中老年的神经变性Di临表为静止性震颤运动迟缓肌强直和姿势步态障碍。黒志多巴胺能神经元大量变性对视多巴胺分泌↓为发病机制。
　　治疗原则包括综合治疗和用药原则。药疗为首选,抗胆碱能药苯海索,金刚烷胺,
　　复方左旋多巴（最基本有效）初始用量62.5-125mg2-3次/d根据病情渐增剂量至疗效满意和不出现不良反应为止,餐前1h或餐后1.5h服药;不良反应有周围性和中枢性,前者为恶心呕吐低bp心律失常后者有症状波动异动感和精神症状。活动性消化道溃疡者慎,闭角型青光眼精神病者禁。
　　癫痫是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合症临表具发作性短暂性重复性刻板性的特点。
　　分类按病因-症状性（指有各种明确中枢神经系统结构损伤或功能异常所致的E）特发性隐源性。
　　癫痫发作分类根据癫痫发作时的临床表现和脑电图特征。
　　全面性发作：失神发作,全面强直-阵挛~强直性~阵挛性~肌阵挛~失张力~
　　部分性发作包括单纯部分性复杂部分性部分性激发全面性发作,前者为局限性发放,无意识障碍,后两者放电从局部扩展双侧脑部出现意识障碍。
　　部分运动性发作表现为身体某一局部发生不自主运动。Jackson发作：异常运动从局部开始沿大脑皮质运动区移动临床表现抽搐自手指腕部前臂肘肩口角面部逐渐发展;Todd麻痹：严重部分运动性发作患者发作后可留下短暂性肢体瘫痪。
　　强直性发作：全身骨骼肌强直性收缩常伴有明显的自主神经症状如面色苍白突然摔倒等发作持续数s至数十s。
　　典型失神发作时EEG呈对侧对称3Hz棘慢综合波，突然短暂的5-10s意识丧失和正在进行的动作中断，双眼茫然凝视呼之不应可伴简单自动性动作或伴失张力，一般不会跌倒时候对发作全无记忆，每日数次至数百次，发作后立即清醒无明显不适可继续先前活动醒后不能回忆。
　　E辅助诊断：EEG、CT、MRI
　　鉴别：假性癫痫发作又称癔症样发作是一种非癫痫性发作性Di是心理障碍而非脑电紊乱引起的脑部功能异常。
　　治疗：联合用药注意①不宜合用化学结构相同的药物②避开副作用相同的药物③注意药物的相互作用;增减停药换药原则①增药适当快减药一定慢②控制发作后必须长期坚持服药③逐渐减掉原有药物转换为单药,5-7d过渡期④缓慢逐渐减量原则。
　　部分发作首选卡马西平，全面强直阵挛发作合并典型失神发作首选丙戊酸，小儿癫痫首选苯巴比妥，苯妥英钠对全面强直阵挛和部分发作有效加重失神和肌阵挛发作。
　　难治性癫痫指20-30%复杂部分性发作患者用各种AEDs治疗难以控制发作如治疗2y以上血药浓度在正常范围内每月仍有4次以上发作。
　　手术适应征：起源于一侧颞叶的难治性复杂部分性发作。常用方法：前颞叶切除术、颞叶以外脑皮质切除术、癫痫病灶切除术、大脑半球切除术、胼胝体切开术、多处软脑膜下横切术。
　　癫痫持续状态是癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复有频繁再发或癫痫发作持续30min以上未自行停止。
　　治疗：插管建立V通道补液防治并发症快速静滴甘露醇抗生素,首选地西泮。
　　急性脊髓炎指各种感染后引起自身免疫反应所致的急性横贯行脊髓炎症病变,以病损品面一下肢体瘫痪传导束性感觉障碍尿便障碍为特征。
　　运动障碍起病急发展迅速早期为脊髓休克期出现肢体瘫痪肌张力减低腱反射消失病理反射阴性，一般持续2-4w进入恢复期。
　　治原：应早期诊断早期治疗精心护理早期康复训练
　　药物治疗：皮质类固醇H、大剂量免疫球pro.、VB、抗生素、其他。
　　脊髓压迫征是一组椎管内或椎骨占位性病变引起的脊髓压迫综合症,随病变进展出现脊髓半切综合症和横贯性损害及椎管梗阻,脊神经根和血管不同程度受累。
　　病因：肿瘤、炎症、脊柱外伤、脊柱退行性病变、先天性Di、血液Di
　　临表①急性脊髓压迫征-表现脊髓横贯性损害,出现脊髓休克,病变水平以下呈迟缓性瘫痪各种感觉缺失反射缺失尿便滁留②慢性~分三期根痛期、脊髓部分受压期表现为脊髓半切综合症的临表、脊髓完全受压期。
　　三叉神经痛是原发性~简称,表现为三叉神经分布区内短暂的反复发作性剧痛。
　　临表限于一或两支分布区以上下颌支多面。扳机点：患者口角鼻翼颊部或舌部为敏感区,轻触可诱发剧痛。痛性抽搐：严重病例可因疼痛出现面积反射性抽搐口角牵向患侧。
　　治疗首选卡马西平
　　特发性面神经麻痹亦称面神经炎或贝尔麻痹是因茎乳孔内面神经非特异性炎症所导致周围性面瘫。
　　贝尔征-临床特表-闭眼时双眼向外上方转动露出白色巩膜。
　　治疗原则为改善局部血液循环减轻面神经水肿缓解神经受压促进神经功能恢复。
　　吉兰巴雷综合症又急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,首发症状多为肢体对称性无力自远端逐渐向近端发展或近端→远端加重,常由双下肢开始累及躯干肌、面神经,甚累及肋间肌膈肌致呼吸麻痹（密切观察呼吸定时做血气）。感觉缺失相对轻呈手套袜子样分布,主观感觉障碍重于客观。累及自主神经尿便障碍。
　　辅检：CSF+肌电图。CSF特点pro.-c分离即pro.含量↑c数目正常。1-2wpro.质开始↑4-6w达峰。
　　诊断根据患者急性亚急性起病,病前1-4w有感染史四肢对称性迟缓性瘫痪末梢性感觉障碍伴脑神经受损,csf pro.c分离,肌电图早期f波或h波反射延迟。
　　鉴别：（均四肢瘫）脊髓灰质炎、急性横贯性脊髓炎、低钾性周期性瘫痪、重症肌无力。
　　重症肌无力是一种神经-肌肉（N-M）接头传递功能障碍的获得性自免Di主要由神经-肌肉接头突触后膜AChR受损引起,临表为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳,活动后症状加重,经休息和ChEI治疗后症状减轻。伴有胸腺异常。
　　分型Ⅰ眼肌型ⅡA轻度全身型ⅡB中度全身型Ⅲ急性重症型Ⅳ迟发重症型Ⅴ肌萎缩型
　　帮助诊断①疲劳试验②抗胆碱酯酶药物试验（新斯的明、滕喜龙试验）③肌电图
　　危象分三型：肌无力~胆碱能~反拗~
　　肌无力危象：为最常见危象,Di本身发展所致,多由于抗胆碱酯酶药量不足。如注射依酚氯胺或新斯的明后症状减轻可诊断。
　　处理：确保呼吸道通畅气管插管或切开也能够用呼吸机，停用抗胆碱酯酶药物以减少气管内分泌物，选用有效足量和对神经-肌肉接头无阻滞作用的抗生素积极控制肺部感染，给与v药物治疗如H或大剂量丙种球蛋白，必要时血浆置换。